(زمان خواندن: 15 - 30 دقیقه)

اورتوپدي

 

تعريف

 اورتوپدي كه در لغت به معني راست كردن اندام است و علامت سمبليك آن درخت نيكلاس آندره است ،از حدود يكصد سال قبل شكل گرفته است . بعد ها شكستگي و دررفتگي كه قبلاً جزئي از جراحي بود به اورتوپدي اضافه شد . به تدريج با توجه به اينكه متخصصين اورتوپدي با المانهاي موسكولواسكلتال بيشتر سر و كار داشتند تحقيقات در زمينه پزشكي بيشتر شد و چون شكستگي و دررفتگي هم جزء اين سيستم مي باشد ، تروماتولوژي هم جزءاورتوپدي شد .

شكستگي از نظر راهيابي به پوست :

1 – شكستگي باز : هماتوم شكستگي به خارج راه دارد ولي خود استخوان ممكن است به خارج راه نداشته باشد . ديفكت نسج نرم هم دارد .( gun  shot  injury)

2  – شكستگي بسته : هماتوم و شكستگي به بيرون راه ندارد .                                       

  علائم باليني شكستگي :

1 –  درد :   ضايعه  شكستگي همراه با درد است كه خيلي مهم است ، شدتش  به آستانه  تحمل فرد و شدت شكستگي بستگي دارد .

2 - تندرنس : حساسيت در موضع شكستگي كه با لمس و فشار ايجاد مي شود . حتي ممكن است به صورت غير مستقيم باشد مثل فشار بر استرنوم در شكستگي دنده ها .

  3 – تورم : به علت ادم يا هماتوم  ، ممكن است در محل خراشيدگي هم ديده شود .

4 – از دست دادن فانكشن عضو : به علت آسيب بازوي حركتي اهرم و به علت درد و رفلكس محافظتي عضو حركت ندارد . 

5 – دفورميتي و جابجا شدن قطعات .

6 – حركت غير طبيعي اندام : يك حركت اضافي به وجود مي آيد . 

7 – احساس كريپتوس ناشي از برخورد قطعات شكستگي به هم .

8 – علائم نورو واسكولر : در صورت صدمه ديدن المانهاي نورو واسكولر .

 بيحركتي ، درد ، كاهش حركات ، تورم موضعي و تغيير شكل اندام در دررفتگي ها هم ديده مي شود . راديوگرافي ساده اساسي ترين روش تشخيص است علاوه بر علائم باليني بيمار، در راديوگرافي خط شكستگي به صورت يك خط راديولوسنس ديده  مي شود .  در اطفال براي اينكه خط راديولوسنس ناحيه صفحه رشد با خط شكستگي اشتباه نشود ، مقايسه با طرف مقابل و در نظر گرفتن سن طفل ضروري است .             

كليات درمان شكستگي ها                                       

1- جاانداختن

2- بي حركت كردن

3- باز تواني

روش هاي جا انداختن شكستگي ها :

الف) مانيپولاسيون : جا انداختن توسط دست زير بيهوشي يا بي حسي موضعي و با معكوس كردن مكانيسم شكستگي كه اين روش در نوع ريداكشن بسته قرار مي گيرد .

ب) تراكشن يا كشش : به دو صورت پوستي و اسكلتال انجام مي شود .

ج) تراكشن پوستي : در اين روش دو تا strapبه پوست چسبانده مي شود بعد با يك نوار الاستيك محكم پيچيده  مي شود . اين نوار نيروي  وزنه را به سطح  پوست منتقل مي كند .  در تراكشن پوستي از وزنه بيشتر از 2.5 تا 3 كيلوگرم نبايد استفاده كرد چون سبب نكروز و كندگي پوست مي شود. 

  د)  تراكشن اسكلتال :   هنگامي كه نيروي بيشتري براي جا انداختن لازم باشد ،  اين نيرو توسط پيني كه  از داخل استخوان عبور مي كند و وزنه اي كه از اين پين آويزان مي شود اعمال گردد .         

Immobilization: پس از جا انداختن بيحركتي لازم است تا مراحل جوش خوردگي طي شود .

انواع بي حركتي :

تراكشن(Traction)،آتل (Splint) ،آويزان كردن (Sling) ، گچ گيري ( Cast )،گچ + لولا براي حركت مفصل مجاور( ‍Cast brace) ،( External Fixation )و در جراحي بازInternal Fixation.

بي حركتي با تراكشن :

الف )تراكشن پوستي : در اندام تحتاني وقتي استفاده مي شود سبب جابجايي بيمار به طرف انتهاي تخت مي شود . براي جلوگيري از آن انتهاي تخت را بالا مي آورند . مثلاً در تراكشن بزايانت .

ب) تراكشن اسكلتال : محلهاي پين استاندارد در اندام تحتاني عبارتند از : كالكانئوم ، متافيز ، پروگزيمال تيبيا ، متافيز ديستال فمور ، گاهي در تروكانتر بزرگ نيز نيرو اعمال مي شود ، در شكستگي و در رفتگي هاي سنترال استابولوم .

 بي حركتي توسط گچ :

(  popplaster of paris cast  )-  استفاده از گچ و باند كه  همان گچ  معمولي است . گچ ديگري هم وجود دارد به نام فايبرگلاس كه با رزينهاي خاصي مخلوط شده وممكن است به رنگهاي مختلف عرضه شود .

مزاياي فايبرگلاس : در برابر رطوبت و ضربات مكرر از بين نمي روند.سبك هستند و از نظر رنگ تنوع دارد. معايب فايبرگلاس : گران بودن ، قابليت قالب گيري كمتر ، درلايه هاي زيادش رطوبت را عبور نمي دهد ولي در لايه هاي كم منافذي براي هوا خوردن دارد .

بي حركتي با اسپلينت : كه مي تواند از قبل آماده و از جنس پلاستيكي يا گچي باشد .

بي حركتي باsling  : آويزان كردن عضو به قسمت ديگري از بدن كه بي حركتي نسبي ايجاد مي كند مثلاً  ساعد به گردن .

بي حركتي با بانداژ :   يكي از انواع ديگر  بي حركتي  است .  اين  نوع  بي حركتي  نسبي  مي دهد.در شكستگي پروكسيمال هومروس بيشتر استفاده مي شود . البته وقتي اندام فوقاني به تنه فيكس مي شود ، بي حركتي نسبتاً زيادي به وجود مي آيد .

اكسترنال فيكسيشن : فيكس كردن از طريق پين است كه البته در بيرون به وسيله ميله هاي رابط به  هم وصل مي شوند . در شكستگيهاي باز يا عفوني شده استفاده مي شود .

اينترنال فيكسيشن :   با استفاده از فلزهاي خاصي كه  شامل پين  ( كه نازكتر از پين خارجي است )  ، پيچ( (screw و  پيچ و پلاك  ( كه پلاك در سطح كورتكس قرار مي گيرد  و پيچ  داخل آن محكم  مي شود ) ،DCP  كه پيچ هاي آن شيب خاصي دارند و هنگامي كه پيچ پيچانده مي شود  قطعات  شكسته  استخواني در محل خط شكستگي به هم نزديك و فشرده مي شوند .Dynamic Compression Plate

Intera  medulary  nail  : در استخوان هاي  بلند كه داراي كانال مدولاري هستند استفاده مي شود . اين نوع فيكساتور از نيروي چرخشي جلوگيري نمي كنند اما از نيروي bendingياshearingجلوگيري مي كند .

Rehabilitation: بازتواني بيمار .

عوارض شكستگي ها :

- عوارض فوري : خونريزي ، صدمه به شريان و صدمه به نسوج مجاور ، شوك .

- عوارض زود رس : در چند روز يا چند هفته اول ايجاد مي شود مثل عفونت زخم ، آمبولي چربي ، ديسترس تنفسي يا shock  lung، عفونت تنفسي ،DIC، حال عمومي نا مناسب .

- عوارض ديررس : دفورميتي ، ا وستئوآرتريت مفصل مجاور ، نكروز آسپتيك اپي فيزهاي استخوان ، كوندرو مالاسي تروماتيك ، ديستروفي سمپاتيك .

- عوارض سيستميك :  مهم ترين عارضه سيستميك كه معمولاً سريع به وجود مي آيد شوك است .  شوك يك حالت كلينيكي است كه پرفوزيون نسجي كاهش پيدا كرده و به علت هيپوكسي حاصله ، صدمه كشنده به ارگانهاي حياتي و ساير ارگانها به وجود مي آيند .

انواع شوك براساس تقسيم بندي بندلوك : شوك هماتوژنيك ، نورولوژيك ، وازوژنيك ( بالا رفتن ظرفيت عروقي يا پايين آمدن مقاومت عروقي )  و شوك كارديوژنيك .  شوك اغلب به علت  نقص در يك يا چند عامل مجزا ولي مرتبط به هم به وجود مي آيد مثل قلب ، مقاومت عروقي ، ظرفيت عروقي و . . .

شوك نوروژنيك : فرد نرموولميك است ولي مقاومت محيطي كم شده است كه منجربه هيپوتانسيون مي شود.

شوك سپتيك :  فرد نرموولميك است . برون ده قلب كم يا زياد است .  مقاومت محيطي كاهش يافته و تاكي كاردي ناشي از تب ديده مي شود .

شوك كارديوژنيك : فرد ترموولميك است . برون ده قلب و حجم ضربه اي كم شده CVPبالا است كه بعلتMI، آريتمي ، كارديوميوپاتي به وجود مي آيد .

شوك هيپوولميك يا هموراژيك : در شكستگي ها  شايع است . حجم خون كاهش يافته و تاكيكاردي ديده مي شود . برون ده قلبي و CVPكاهش يافته ،‌مقاومت محيطي بالا است و هيپوتانسيون وجود دارد .

در شكستگي  فموريك  فرد بالغ ممكن است دو تا سه ليتر خونريزي در  نسج نرم ران  بدون خونريزي  خارجي باشد ولي منجر به شوك هيپوولميك مي شود .

در شكستگي تيبيا و آرنج و ساعد حدود يك تا سه ليتر خونريزي داريم كه بطور متوسط نيم تا يك و نيم ليتر مي باشد .

در شكستگي فمور ، هومروس ، شانه و زانو حدود دو تا چهار ليتر خونريزي داريم كه به طور متوسط  يك تا دو و نيم ليتر مي باشد .

در شكستگي لگن و هيپ حدود سه و نيم ليترخونريزي داريم كه به طور متوسط يك و نيم تا سه ليتر مي باشد

در پنجاه درصد شكستگي ها ي لگن  نياز  به  ترانسفوزيون پيدا مي كنيم .  لازم است بدانيد كه يك تا سه ليتر خونريزي يك فرد بالغ را دچار شوك مي كند . ولي در فرد سالم كمبود يك ليتر خون مشكلي را ايجاد نمي كند و قابل تحمل است . اگر بيماري دچار خونريزي شود و با تجويز دو تا سه ليتر خون خوب نشود و از حالت شوك بيرون نيايد بايد به فكر خونريزي داخلي هم زمان هم بود .        

درمان شوك  هيپوولميك :   حفظ و بازگرداندن حجم داخلي عروقي  و برگرداندن ظرفيت حمل O2  توسط خون . درمان قطعي تجويزخون كامل ياwhole  bloodاست . درمان اوليه تا رسيدن خون استفاده ازمايعات جانشين شونده  مثل نرمال سالين است .  اگر دو تا سه ساعت تأخير در شروع درمان هيپوولميك شود ، ريسك مورتاليته بالا مي رود . هم زمان با نگهداري حجم خون فشار خون نيز بايد زياد شود و ثابت بماند . اگرفشارخون قابل انداره گيري نباشد ، سريعاً بايد محلول هاي جانشين شونده پلاسما داده شود . محلول هاي كريستالوئيدي شامل نرمال سالين و رينگرلاكتات نيز مفيد هستند كه حد اكثر سه تا چهار ليتر تجويز مي شوند .

اگر هماتوكريت اوليه بالاتر از  35%  باشد اين محلول ها خوب هستند چون خون را رقيق تر نموده  و گردش خون وميكروسيركوليشن بهترمي شود . اگر هماتوكريت اوليه زير 25% باشد درمان انتخابي تجويز خون است . هماتوكريت ايده آل در يك بيمار دچار شوك كه نارسايي قلبي عروقي زمينه اي ندارد  25 – 30 درصد است چون اگربالاتر باشد اختلال جريان خون مويرگي بوجود مي آيد تا حدي كه ظرفيت حملO2دچار مي شود .

نكاتي كه در تجويز خون بايد مورد توجه باشند :

خطر ايدز ، هپاتيتBوCكه احتمال ابتلا به آن در هر تزريق به مقدار يك درصد وجود دارد اما در ايدز خطر حدود يك در دوهزاروپانصد مورد است . ساير بيماريهاي واگير نيز بايد كنترل شوند .  دسترسي به  خون كراس ماچ  شده استاندارد در يك مركز مجهز يك ساعت و نيم وقت مي برد . پس در طي اين مدت بايد مايعات ديگر استفاده كرد تا حجم خون حفظ شود .

كراس ماچ ماژور 95 تا 99 درصد ايمني دارد و انجام آن يك ساعت طول مي كشد .

كراس ماچ مينور 99.8 درصد ايمني دارد.

RHوABO   99درصد ايمني دارد و ده دقيفه طول مي كشد .

استفاده از خونOمنفي زماني سريع تر از كراس ماچ مينور را فراهم نمي كند و بهتر است استفاده نشود . بعلت ريسك بالاتري كه نسبت به كراس ماچ دارد .

اگربيشترازيك ليتر در 24 ساعت نياز به ترانسفوزيون خون باشد به آن ترانسفوزيون ماسيو مي گويند كه عوارض خيلي زيادي دارد و 10 تا 80 درصد مورتاليته در آن ذكر مي گردد .

به ازاي تجويز هر ده واحد خون يك واحد پلاسماي تازهFFP  و ده بسته پلاكت  و دو آمپول كلسيم بايد تجويز شود . خوني كه در بانك خون نگهداري مي شود ازنظرحمل اكسيژن دچار اشكال است چون تعداد گلبولها پايين است و اختلال انعقادي دارد ( به علت مصرف محلولهاي ضد انعقادي ) و شانس آمبولي ريه را به علت ماتريالهاي نكروزه كه داخل خون به وجود مي آيد بالا است . پس از فيلترهاي خاصي استفاده مي شود كه 20 تا 40 درصد پلاكتهاي موجود در خون را نگه مي دارد كه اين خود اختلال انعقادي را بيشتر مي كند . هر وقت  بيش از شش واحد خون لازم شد كه به يك فرد تجويز شود ، اين فرد حتماً بايد از نظر انعقاديstableباشد .

محلول هاي كريستالوئيدي كه جايگزين پلاسما  مي شوند  90  درصد از عروق خارج  شده وارد نسج مي شوند بنابر اين براي اينكه حجم داخل عروقي را بالا نگه داريم  از محلولي كلوئيدي  مثل آلبومين  يا دكستران با وزن  مولكولي كم استفاده مي شود . تجويز استروئيد و مواد  وازواكتيو در شوك هيپوولميك  هنوز مورد بحث است و استفاده نمي شود ، حتي  مصرف  استروئيد را كونترانديكه  مي دانند . در يك  فرد  مبتلا  به شوك هيپوولميك فشار خون ، نبض ،CVP، و مقدار دفع ادرار بايد دقيقاً كنترل شوند .

***آمبولي چربي (Fat  Emboli  )

علاوه برشكستگي درهموگلوبينوپاتيها، بيماري كلاژن ، ديابت ، سوختگي ، عفونتهاي شديد ، بيهوشي استنشاقي نيز به وجود مي آيد . يكي از علل مهمARDSاست و مورتاليتي و موربيديتي بالايي دارد . همچنين در اختلال متابوليك نئوپلاسم ، اوستئوميليت ، ترانسفوزيون خون ، باي پس كارديوپولمونريbypass، انفاركتوس كليه ،دكومپرشن ارتفاع ( ارتفاع سريعاً كم شود ) نيز اتفاق مي افتد .

تاريخچه : در سال 1861 آقاي زنكر گلبولهاي چربي را در ريه كارگران راه آهن كه دچار صدمات شديد ناحيه توراكس مي شوند پيدا كرد . در 1982  تئوريهاي  جديدي  براي ارزيابي  FE  بيان شد . انسيدانس واقعي آن  مشخص نيست . 50  درصد بصورت ساب كلينيكال است يعني علائم باليني را متوجه نمي شويم . گاه بصورت يك تب خفيف به نام تب هماتوم بروز مي كند ، البته بعضي همين تب را هم ندارند .FEدربچه ها  حدود  صد برابر كمتر از افراد بالغ رخ مي دهد چونBMآنها با بالغين فرق دارد .

پاتوژنز :  مورد بحث است  ولي نقل و انتقال مكانيكي چربي BM  قطعاً صورت  مي گيرد اما علائم ايجاد شده صرفاً به علت اثر مستقيم خود اين چزبي به تنهايي نيست و فاكتورهاي ديگري هم نقش دارند كه شامل :

تغييرstabilityچربي ها به دنبال تروما است يعني چربي هاي نوتر به علت ليپاز آندوژني كه ايجاد مي شود بهFFAكه حالت توكسيك براي سلولهاي ريوي و ساير سلولهاي بدن دارد تبديل مي شود .FFAبا آلبومين باند شده و سريعاً وارد جريان خون مي شود . المانهايي كه ازBMآزاد مي شوند و اين FFA  باعث  مي شوند كه ترومبوپلاستين نسجي آزاد مي شود و اين ترومبو پلاستين سيستم اكسترنيك انعقادي را با فعال كردن فاكتور 12 شروع كند و سبب انعقاد داخل عروقي  شود  (DIC) .  سيستم كمپلماني  هم  در طي  اين مراحل  فعال  مي شود . به طوركلي يك انعقاد داخل عروقي همراه با گلبول چربي ، لكوسيت و پلاكت هم با اثر مستقيم روي آندوتليوم عروق و هم به وسيله مكانيسم مواد  وازواكتيو باعث افزايش پرمآبيليته عروق مي شود و شروع كننده علائم آمبولي چربي مي شود .

علائم بالينيFE  :  بلافاصله يا معمولاً دو تا سه روز بعد از شكستگي بروز مي كند .  اين علائم در 25 درصد موارد در 12 ساعت اول و در 75 درصد موارد در 36 ساعت اول و در 85 درصد موارد در 48 ساعت اول بروز مي كند و  ما بقي بعد از 48  ساعت .  وجود يك حال عمومي خوب  قبل از شروع علائم  مهم است كه به آن Lucid  intervalمي گويند .

علائم  :  شامل تنگي نفس كه معمولاً  ناگهاني ايجاد مي شود .  تاكي پنه كه بيشتر از سي تنفس در دقيقه ، تاكيكاردي ، تب 39 – 40 درجه و هيپوكسي . فشار خون در حد نرمال است . علائم عصبي مثل بيقراري ، كنفوزيون ، كوما ،  وضعيت دكورتيكه ، بي اختياري ادرار كه از علائم مشخصه است . وقتي فرد جواني دچار بي اختياري ادراري شد بايد به آمبولي چربي فكر كرد كه زمان لازم براي بازگشت آن حدود  چند  ماه پس از درمان آمبولي چربي مي باشد .

در پوست : پتشي در روزهاي دوم و سوم ممكن است به وجود آيد كه بيشتر در زير بغل ، قفسه سينه و ريشه گردن مي باشد . اين پتشي ها زود گذر هستند و در عرض چند دقيقه تا چند روز از بين مي روند . در ملتحمه هم پتشي ممكن است ظاهر شود كه وقتي پلك را برمي گردانيم نقاط پتشي ديده مي شوند .

يافته هاي آزمايشگاهي : يافته  بسيار مهم  هيپوكسي شرياني است  Pao2  كمتر از mmHg 60  نشانه هيپوكسي شديد است . ترومبوسيتوپني ، پيدا كردن گلبول چربي در خون فريز شده ( پس از سانتريفوژ كردن فريز كرده و برش مي زنند ) . بررسيCSFو خلط و ادرار چندان كمك كننده نيست . گرافي قفسه سينه يك وضعيتcharacteristicداراي  نماي طوفان برف ناميده مي شود كه به علت  انفيلتراسيون ريوي و ادم رخ نموده است . دربيوپسي ازپتشي پوست گلبول چربي را به صورت آمبوليك در آرتريولهاي پوست مي توان ديد.

درEKG: آريتمي ، بلوك شاخه راست ، وجود موج S  وT. invertرا مي توان ديد .

تشخيص افتراقي آمبولي چربي ازيك ضربه مغزي خيلي مطرح است زيرا ممكن است فردي با كوما مراجعه كند و شكستگي داشته باشد ولي نمي دانيم كه آيا كوما به علت ضربه مغزي است يا به علت آمبولي چربي .

درمان آمبولي چربي : شامل دو دسته اختصاصي و غير اختصاصي و است.

درمان غير اختصاصي: بازنگه داشتن راههاي هوايي ، حفظ ونگهداري حجم خون ، بالانس الكتروليتي ، بيحركتي عضو شكسته ، جلوگيري از جابجايي بيمورد بيمار .

درمان اختصاصي: درمان هيپوكسي كه تنها درمان اختصاصي آمبولي چربي است . تجويز O2با ماسك يا كاتتر با لوله آندوتراكئال بسته به اينكه هيپوكسي چقدر باشد .

درمان دارويي :

اتانول حل كننده چربي و كمك كننده به مهار فعاليت ليپاز است . بعضي مي گويند سطح الكل بايد به 20 % برسد تا انسيدانس سندوم كاهش يابد . حال عمومي افراد الكليك در حالت پلي تروما تيزه بهتر از فرد عادي است .

هپارين –  در رفرنس هاي جديد آن را مضر مي دانند .  ابتدا آن را براي مهار كردن ليپاز به كار مي بردند  ولي وقتي  فهميدند FFA  آزاد شده توكسيك است  مصرف هپارين را كم كردند .  براي  اثر ضد انعقاديش مي توان استفاده كرد ولي نتيجه اش مورد بحث است .

گلوكز هيپرتونيك –   به عنوان انرژي بافت كه جانشين مصرف  FFA  به  وسيله سلولهاي  بدن  مي شود  ولي انسيدانس آمبولي چربي را كم نمي كند .

كورتيكوستروئيدها – تجويزمتيل پردنيزولون بميزان 30 mg/kgدو بار در روز . هيپوتزهايي در مورد مكانيسم اثر كورتيكوستريدها ارائه شده عبارتند از : محافظت آندوتليوم مويرگ ، حفظ تماميت عروقي ، استابيليزه كردن غشاء ليزوزومال گرانولوسيتها ، كاهش  فعاليت كمپلمان ، كاهش تجمع پلاكتي ، كم كردن ادم  بافتي  و بلوك كردن مواد وازواكتيو ، كاهش آزادي سروتونين ، رفع اسپاسم عروق ريوي ، بهتر كردنV/Qو . . .

بي حركتي شكستگي : درمان ديگري است كه اگر در 24 ساعت اول صورت گيرد انسيدانس آمبولي چربي را كاهش مي دهد .  قبلاً سعي مي كردند براي كاهش انسيدانس FEجراحي را به تأخير اندازند و يك تا دو هفته بعد از تروما  عمل جراحي صورت بگيرد .  اما امروزه  بلافاصله  پس از تروما جراحي صورت مي گيرد و عضو را بيحركت مي كنند .

پروگنوز : در موارد خفيف اغلب ساب كلينيكال است و خود بخود خوب مي شود و در موارد شديدتر مورتاليته بالايي دارد .

گانگرن گازي ( گازئوز )   

از خطرناكترين عوارض زخم هاي ناشي از تروما است و بيشتر در زخم هاي مزارع و جنگي و در سيستم شهري باHigh  Velocity  Injury  ديده  مي شود . گانگرن گازي يك عفونتinvasive  عضلات است كه بوسيله باكتريهاي بيهوازي ايجاد مي شود .  اين ارگانيسمهاي بيهوازي ايجاد توكسمي عميق ، ادم وسيع نسج  و نكروز شديد بافتي و توليد گاز در نسوج صدمه ديده مي كند .

باكتريولوژي : كلستريديومها كه شايع ترين عاملند شامل كلستريديوم پرفرانژنس ، كلستريديوم هيستوليتكروم كلستريديوم novyi، كلستريديوم سپتيكروم ، كلستريديومbifermentans، و كلستريديومfallax  درآلودگي به اين انواع از آنتي توكسين هاي پلي والان استفاده مي شود .

كلستريديوم perferingens  : گرم مثبت ، بيهوازي و بدون اسپور است . خط آلودگي حتي در اتاق عمل هم وجود دارد . محيط هيپوكسيك همراه با نكروز براي اين عفونت لازم است . هيستو توكسين هاي مترشحه از اين باكتري عبارتند از لسيتيناز ، كلاژناز ، هيالووينداز ، لكوسيزين ، دزوكسي ريبونوكلئاز ، پروتئاز و ليپاز . اين موارد همراه آنزيم هايي كه از سلول نكروز شده بدن و اسيدوز حاصل از نكروز يك توكسمي سيستميك در بيمار ايجاد مي كند .

باكتري هاي ديگري جز كلستريديوم  هم گاز توليد مي كنند كه مي توان از استرپتوكوك بيهوازي ، باكتروئيدي بيهوازي و باكتريهاي كلي فرم نام برد كه گانگرن گازي ايجاد مي كنند .

انسيدانس :   كاملاً مشخص نيست .  عفونت گانگرن گازي در 1/7 درصد زخم ها ديده شده ، در باسن ، ران و شانه شايعتر است و البته در زخم هاي شهري 18 تا 46 درصد گزارش شده اند . وجود يك محيط مناسب براي بروز اين عفونت ضروري است .

علائم باليني :   دوره كمون  12  تا  24  ساعت است .  درد ،  احساس سنگيني در عضو مبتلا ، ادم موضعي ، اگزوداسيون  و ترشح رقيق ، تيره و بدبو .  تاكيكاردي خيلي شديد  بدون تب ( نامتناسب با اين تاكيكاردي ) از علائم بيمار مي باشند . پيشرفت آن خيلي سريع است و توكسمي خيلي سريع صورت مي گيرد . پوست  ناحيه برنزه مي شود و در محل كريپتاسيون به دليل گاز احساس مي شود .  يك  علامت  مهم  وجود دارد و آن اينكه هوشياري كامل تا اواخر و زمان مرگ بيمار وجود دارد . مريض ترسيده و وحشت زده است و احساس مرگ تمام وجودش را فرا گرفته است. سرعت بيماري خيلي زياد است پس كشت باكتري ارزش تشخيصي ندارد و يك رنگ آميزي گرم به تنهايي خيلي كمك مي كند كه باسيل گرم مثبت پيدا شود . با توجه به سير سريع مهمترين قدم پيشگيري از ايجاد عفونت است . زخم ها را بايد دبريدمان كرده و نسوج نكروزه را برداشت ، تماس اكسيژن را با زخم  بيشتر كرد . گچ هاي محكم حذف شوند تا ايسكمي ايجاد نشود .  آنتي بيوتيك  پرو فيلاكتيك را در زخم مستعد به گانگرن گازي را نبايد فراموش كرد كه بهترين آن پني سيلين است . از نظر ايمني زايي ، ايمني اكتيو بر عليه بيماري وجود ندارد . در مورد ايمني پاسيو هنوز هم بحث است .

درمان : تشخيص سريع مهمترين كار است . بعد بايد با عمل جراحي نسوج نكروزه را دبريدمان كرد و فشار روي عضله را حذف كرد ، رساندن اكسيژن به عضله ، فاشيوتومي ، درناژ نسوج نكروزه و در نهايت آمپوتاسيون عضو . درمانهاي ديگر شامل تعادل آب و الكتروليت مهم است . پني سيلين با دوز بالا (سه ميليون واحد هر سه ساعت) و اگر حساسيت  وجود داشت استفاده  از  سفالكسين  يا  كليندامايسين توصيه مي شود .  آنتي بيوتيك از دسته آمينو گليكوزيدها نيز براي عفونتهاي همراه لازم است .

استفاده از اكسيژن هيپربار (  در محفظه مسدود كه O2  با فشار 3  آتمسفر بيمار را به مدت 60 تا 90 دقيقه نگهداري مي كنيم  ) كه به تعداد 6 دفعه با فاصله 8 تا 12 براي درمان كافي است .

عوارض اكسيژن هيپر بار : بيماري دكومپرشن مثل بيماري غواصان ، تشنج و اوتيت مديا و مسموميت O2.

استفاده ازآنتي توكسين را همه قبول ندارند . آنتي توكسين هاي پلي والان وحتي منووالان با دوز 50 هزار واحد به صورتIV  وstatاستفاده مي شود و اگر لازم شد 12 ساعت بعد تكرار مي كنند .

به طور كلي مايع و الكتروليت تراپي ، آنتي بيوتيك ، جراحي  و دبريدمان دقيق  ،O2  هيپربار ، آنتي توكسين اساس درمان را تشكيل مي دهند .

كزاز  (Tetanus)

عفونتي بالقوه كشنده است ولي قابل پيشگيري با ايمني اكتيو است . گاهي ايمني پاسيو به درمان كمك مي كند مي تواند در زخم هاي كاملاً سطحي و حتي ناپيدا هم ايجاد شود ( برعكس گانگرن گازي كه نياز به زخم عميق دارد ) . عامل ايجاد كزاز كلستريديوم تتاني است كه داراي اسپورمي باشدكه سالها زنده مي ماند . انواع توكسيني كه ايجاد مي كند :

1 – تتانوليزين كه نوعي هموليزين است .

2 – تتانواسپاسمين كه توكسيني شديداًكشنده است . تتانواسپاسمين ازطريق اعصاب محيطي بهCNSمي رسد و با گانگليوزيدهاي بافت عصبي تركيب مي شود . احتمالاً از طريق بلوك پريسيناپتيك انتقال عصبي و دنرويشن اعصاب فونكسيون عضله را مختل مي كند .

در كل عضلات مخطط نسبت به عضلات صاف حساس ترند اما علت اسپاسم در انسان را هيپراكتيويته نرون هاي حركتي نخاع  مي دانند . مكانيسم قبلي در سگ بررسي شده  بود .  نوروتوكسين تثبيت شده روي بافت  قادر به خنثي شدن با آنتي توكسين نيست .

انسيدانس : شيوع اين بيماري كم شده چون واكسيناسيون صورت مي گيرد . البته شيوع بيماري از سنين 60 سال به بالا افزايش مي يابد ( چون ايمني كم مي شود ) . بيشترين محل جراحات در دست و پا است و در 70% موارد در جراحتهاي خانگي ديده مي شود . دوره كمون از چند روز تا يك ماه  متغير است ، ولي به طور متوسط يك هفته مي باشد ودر 88% موارد قبل از دو هفته علائم ظاهر مي شود . هر چه دوره كمون بيماري كمتر باشد پروگنوز بيماري بدتر است .

علائم لوكال و سيستميك :   علائم سيستميك  شامل تريسموس و قفل شدن فك ها ، خنده شيطاني به علت اسپاسم عضلات صورت ، اشكال دربلع ، هيپراكستانشن واسپاسم گردن ، افزايش تحريك پذيري عضلات ، تشنج هاي مكرر با تحريكات كوچك ، ترس از نور و علائم پرو درمال كه شامل بيقراري و سردرد است .             

علت مرگ اسپاسم و عضلات تنفسي و آسفيكسي است . در تمام مدت بيمار هوشيار است . تاكيكاردي و تعريق نيز معمولاً ديده مي شود . در عرض دو هفته بيمار مي ميرد ( 60% مورتاليته دارد ) .

پيشگيري : ايمني اكتيوبا تزريق IMياSCتوكسوئيدكزاز ، اولين دوز واكسن سيستم ايمني را تحريك مي كند و دوز بوسترBoosterآنتي بادي در گردش را در خون به وجود مي آورد .

ايمني سازي : با واكسن ثلاث در بچه ها شروع مي شود كه سه دوز اول به فاصله هر 6 هفته صورت مي گيرد . چهارمين واكسن به فاصله يك سال پس ازاولين تزريق است . معمولاً در سن مدرسه يك يادآوري ثلاث ضروري است . پس از آن هر ده سال يك بار بايد تكرار شود تا ايمني فعال پايدار بماند .

تجويز آنتي توكسين تتابولين به وسعت زخم و ايمني سازي قبلي بيمار بستگي دارد .

شرايطي كه واكسن كزاز يا سرم ضد كزاز زده مي شود :

1 – به جز در مواردي كه آخرين بوستر را در 5  سال اخير داشته است بايستي  به  بقيه  بيماران نيم سي سي توكسوئيد ( واكسن ) بزنيم .

2 – درافرادي كه زخم آلوده و مشكوك دارند و 2 ساعت گذشته است نيم سي سي واكسن مي زنيم مگر اينكه آخرين بوستر در يك سال اخير باشد كه در اين صورت چيزي لازم ندارد .

3 – اگر بيشتر از ده سال از آخرين بوستر گذشته باشد بايستي نيم سي سي واكسن بزنيم .

4 – اگر بيشتر از ده سال گذشته باشد و زخم خيلي آلوده باشد نيم سي سي واكسن +  250 واحد تتابولين + آنتي بيوتيك و ادامه برنامه ايمني به همان طريقي كه گفته شد .

تزريق واكسن و سرم بايد در دو محل جداگانه باشد .

درمان كزاز :   بهبود حال عمومي +  درمان زخم +  ايمنيزاسيون پاسيو + تسكين بيمار + احياي تنفسي ، بيمار بايد در اتاق تاريك و ساكت باشد . الكتروليت تراپي انجام شود . پني سيلين دو ميليون واحد هر شش ساعت به همراه استرپتومايسين نيم گرم به صورت عضلاني هر 12 ساعت .

دربعضي موارد تجويز داخل نخاعي را توصيه كرده اند . تتابولين يا آنتي توكسين انساني را با دوز 500 تا 1000 واحد شروع مي كنيم و تا 6 – 10 هزار واحد ادامه مي دهيم .

تسكين بيمار با فنوباربيتال ، سكوباربيتال و يارالدئيد ، تجويز داروهاي ضد اسپاسم و پاراليزان مثل اسكولين و يا هيوسين زير نظر متخصص  بيهوشي به مدت لازم صورت  مي گيرد .  تراكئوستومي در صورتي كه اسپاسم حلق باشد لازم است چون تشنج و اسپاسم شديد مي گيرند كه گاهي مجبور مي شويم از بيهوشي كمك بگيريم .

شكستگي بازOpen  Fracture  

شكستگي به صورت مستقيم يا غير مستقيم ازطريق هماتوم به خارج راه پيدا مي كند كه پوست حتماً بايد دچار ديفكت شده باشد . هر گاه زخمي دراندام وجود داشت بايد فكركرد شكستگي باز است مگ خلافش ثابت شود .

راههاي تشخيص شكستگي باز :

1 – ديدن گلبولهاي چربي در ترشحات زخم ( ازBMخارج شده ) .

2 – تزريق نرمال سالين از پوست سالم دور از محل زخم به داخل هماتوم كه اگر از محل زخم خارج شد نشانه ارتباط هماتوم شكستگي با بيرون است .

مكانيسم تروما كه سبب شكستگي مي گردد :

1 – بدن ثابت باشد و جسم متحرك به آن اصابت كند .

2 – جسم ثابت باشد و بدن متحرك .

3 – جسم و بدن هر دو متحرك باشند .

تقسيم بندي شكستگي باز ( گاستيلو و آندرسن ) :

1 – باlow energyايجاد مي شود .  طول زخم كمتر از يك سانتيمتر و مكانيسم ايجاد به صورتin – outاست يعني استخوان از داخل به خارج راه پيدا مي كند يعني لبه استخوان باعث پارگي پوست مي شود .  ميزان آلودگي زخم خيلي كم و صدمه عضلاني خيلي كم است يا اصلاً وجود ندارد .  صدمه استخوان معمولاً به صورت شكستگي ساده و يا با قطعات كم ديده مي شود .

2 -  طول زخم بيشتر از يك سانتيمتر با ميزان آلودگي متوسط . ضايعه از نوعout – inاست . جسم از خارج وارد بدن شده و  باعث شكستگي استخوان مي شود .  صدمه نسج نرم متوسط است و تعداد قطعات شكسته نيز متوسط هستند .

3 – باhigh energyايجاد مي شود . مكانيسم آنout – inاست . معمولاً طول زخم بيشتر از ده سانتيمتر است . عضلات مرده و جابجايي قطعات شكسته زياد است .

الف) : همراه با strippingمحدود پريوست به اين صورت كه قسمتي از پريوست از روي استخوان برداشته مي شود . اما به طور كلي پوشاندن استخوان نسج نرم و پوست به راحتي انجام مي گيرد .

ب) :    : strippingپريوست و نسج نرم شديد است و براي پوشاندن استخوان نياز به جراحي پلاستيك دارد.

ج) : شكستگي باز با صدمه عروق ماژور كه نياز به ترميم دارند .

درمان شكستگي باز :

در مرحله اول مثل يك بيمار پلي تروماتيزه بايد برخورد شود . شوك بايد كنترل شود . سيستمABCDانجام شود : باز كردن راه هواييAir way، كنترل تنفسBreathing، خون در گردش بحد لازم برگردانده شودCirculation، دارو درمانيDrug.

- تجويزواكسن يا سرم ضدكزاز بسته به اينكه شدت آلودگي زخم چقدر باشد و وضعيت ايمني قبلي چگونه باشد.

- تجويز آنتي بيوتيك باكتريسيد .

- درمان زخم و شكستگي در اتاق عمل ، بررسي زخم از نظر نسوج مرده ، حذف اجسام خارجي و نسوج نكروزه ،  شستشو با نرمال سالين به مقدار زياد ( حداقل ده ليتر ) .

اولين هدف دردرمان شكستگي بازترميم نسج نرم وپوشاندن استخوان است و بعدstableكردن استخوان شكسته

برايstableكردن شكستگي بسته به اينكه وضع زخم شكستگي چگونه باشد مي توان درمان را باPOP( گچ تنها ) يا پين پلاستر ( پين را از داخل استخوان عبور داده ،  داخل گچ تحكيم مي كنيم ) يا اسكلتال تراكشن يا اكسترنال فيكساتورو يا اينترنال فيكساتوراگردبريدمان صورت گيردو تيپ شكستگي پايين باشداينترنال فيكساتور ترجيح داده مي شود .

انديكاسيون هاي اينترنال فيكساتور :

1 – در تيپ يك شكستگي كه دبريدمان خوب صورت گرفته باشد .

2 -  در شكستگي هاي اينترا آرتيكولر در ضمن انجام دبريدمان .

3 – در اندام هايي كه شديداً صدمه ديده اند .

4 – وقتي صدمه عروقي همراه وجود داشته باشد .

5 – در بيماران پلي تروماتيزه .

6 – بيماران مسن با شكستگي باز .

  شانه منجمد(Adhesive  Capsulitis  -  Frozen  shoulder)

خصوصيت اين بيماري درد و محدوديت حركتي در تمام حركات شانه ، بدون تغيير نماي راديوگرافي آن است . شيوع آن درجمعيت كلي حدود 2 درصد است . عوامل زمينه ساز ، ديابت مليتوس ( تا 5 برابر) ، بيماري ديسك گردني ، پركاري تيروئيد ، اختلالات داخل قفسه سينه و تروما مي باشد .

شيوع آن در گروه سني 40 تا 70 سال بيشتر است . نكته مهم ، يك دوره بي حركتي در همه بيماران مي باشد در واقع اين مسئله مهمترين فاكتور در ايجاد اين بيماري است .

اتيولوژي : بر حسب عامل اوليه ، به نوع اوليه و ثانويه تقسيم مي شود . در نوع اوليه هيچ عامل شروع كننده اي وجود ندارد . در معاينه نكته مثبتي يافته نمي شود و راديوگرافي  به طور كلي منفي است . در نوع ثانويه ، تروما يا عامل زمينه اي به عنوان عوامل شروع كننده بيماري محسوب مي شود .

پاتولوژي : به طور كامل شناخته شده نيست ، اما اعتقاد بر اين است كه قدرت ارتجاعي كپسول مفصلي كاهش يافته و بين چينهاي غشاي سينوويال چسبندگي ايجاد مي شود . در هرصورت تغييرات فوق قابل برگشت است و در اغلب موارد معمولاً مفصل حالت طبيعي خود را باز مي يابد .

تظاهرات باليني

شانه منجمد اوليه : سير باليني آن را به سه فاز تقسيم مي كنند .

فاز 1 ) درد :   بيمار معمولاً بروز تدريجي درد منتشر شانه را گزارش مي كند كه در طي هفته ها يا ماه ها بدتر مي شود . درد در طي شب بدتر و هرگاه روي شانه مبتلا بخوابد شدت مي يابد . دراين مرحله اگر بيمار از اندام استفاده نكند سفتي و خشكي مفصل ايجاد مي شود .

فاز 2 ) خشكي مفصل :   بيمار با محدوديت حركتي شانه ، درد خود را تسكين مي دهد . اين مسئله شروع فاز خشكي مفصل را يادآوري مي كند كه معمولاً 4 تا 12 ماه طول مي كشد . بيماران درفعاليت هاي روزمره خود مشكل دارند و با پيشرفت خشكي مفصل ، درد مبهم زمينه اي افزايش مي يابد ( به خصوص در طي شب ) .

فاز  3 ) فاز بهبودي : اين مرحله هفته ها يا ماهها طول مي كشد و با افزايش دامنه حركتي درد كاهش مي يابد بدون توجه به نوع درمان ،  حركت مفصل در اكثر موارد  به تدريج برگشت پيدا مي كند اما ممكن است هرگز به حد نرمال اوليه نرسد .

ثانويه : بر خلاف نوع اوليه ، در اين بيماران عامل شروع كننده بيماري ( تروما يا كاربرد بيش ازحد ) را مي توان يافت . سه مرحله ذكر شده در نوع اوليه وجود ندارد يا به ترتيب حادث نمي شود . خوشبختانه درمان هر دو نوع يكسان است .

تشخيص :  در ابتدا چرخش داخلي و سپس فلكسيون و چرخش خارجي محدود مي شوند . تستهاي تشخيصي ( مثل راديوگرافي ساده ) به جز در موارد بيماريهاي داخلي مثل ديابت يا بيماري هاي تيروئيدي نرمال است .  آرتروگرافي به طوراختصاصي كاهش حجم مفصل با حاشيه نامنظم را نشان مي دهد . يافته هاي آرتروگرافي دال بر بيماري ، شامل : حجم مفصل كمتر از 10 سي سي و عدم پر شدگي چين هاي آگزيلاري هستند .

درمان : قبلاً تصور مي شد كه بيماري خود به خود محدود شونده است و در عرض 12 تا 18 ماه خود به خود بهبود مي يابد ، اما امروزه مسجل شده است كه هر چه درمان زودتر شروع شود بهبودي سريع تر خواهد بود . اگر بيماري در شانه غالب بروز كند درمان آن نتيجه بهتري خواهد داشت . شغل بيمار و برنامه درماني دربهبود علائم نقش مهمي ندارند .  بهترين درمان شانه يخ زده  پيشگيري است  ( نوع ثانويه ) ، اما درمان سريع اهميت ويژه اي دارد به همين ترتيب فهم بهتر روند پاتولوژي براي بيمار و پزشك نيز مهم است .

درمان اوليه با تأكيد بر كنترل درد و التهاب ناحيه ، درمان غير جراحي است . تحريك الكتريكي عصب از طريق پوست (TENS  ) و اولتراسوند همراه با ورزش هاي حركتي فعال و غير فعال مفيد است .  براي جلوگيري از سندروم كمان دردناك ، در مراحل اوليه آبداكشن شانه ممنوع است .

اگرچه شانه منجمد معمولاًخود محدود شونده است ودرعرض 12 تا 18 ماه بهبود مي يابد اما بسياري از بيماران نمي توانند اين دوره طولاني را تحمل كنند و مي خواهند با درمان سريع هر چه زودتر به فعاليت عادي برگردند دستكاري (manipulation)  مفصل شانه  تحت بيهوشي در طي ساليان متمادي به كار رفته و هنوز كارآيي خود را حفظ كرده است .


مقالات پزشکی تصادفي

اشتراک